En 2015, l'équipe de Rachel Yehuda publie un article qui fera le tour du monde : les enfants de survivant·es de la Shoah présentent des marques épigénétiques distinctes au niveau du gène FKBP5, impliqué dans la régulation du stress. La presse traduit aussitôt : « le trauma se transmet dans l'ADN ». Sept ans plus tard, l'étude fait toujours débat — y compris parmi les chercheurs en épigénétique.
Quelques bases biologiques
L'épigénétique étudie les modifications chimiques (méthylation, acétylation des histones, ARN non codants) qui modulent l'expression des gènes sans modifier leur séquence. Une métaphore courante : si le génome est la partition, l'épigénome décide quelles notes seront jouées, à quel volume, à quel moment. Ces modifications sont sensibles à l'environnement — alimentation, stress, exposition à des toxiques.
Transmission : ce que cela signifierait
La question litigieuse est celle de la transmission intergénérationnelle de marques épigénétiques. Pour qu'une modification acquise par un parent passe à l'enfant, il faut qu'elle survive à la « reprogrammation épigénétique » qui a lieu pendant la gamétogenèse. Cette reprogrammation efface, en théorie, la plupart des marques. Quelques exceptions sont documentées chez le rongeur ; chez l'humain, c'est beaucoup moins net.
Les trois étages d'une étude prudente
Étage 1 — Les modèles animaux
Les travaux de Brian Dias (2014) sur des souris conditionnées à craindre une odeur précise ont montré que leur descendance, sans jamais avoir rencontré l'odeur, présentait une réactivité comportementale spécifique. Ces résultats sont robustes et répliqués. Ils suggèrent l'existence d'un mécanisme.
Étage 2 — Les études humaines historiques
Les enfants conçus pendant la famine hollandaise de l'hiver 1944-45 présentent, des décennies plus tard, des profils métaboliques distincts associés à des modifications épigénétiques au gèneIGF2. Le lien entre exposition prénatale et marque biologique persistante est solide.
Étage 3 — La transmission au-delà de la première génération
C'est là que la prudence s'impose. L'étude Yehuda 2015 a été critiquée pour sa taille d'échantillon limitée (32 paires parent-enfant), pour des problèmes méthodologiques sur la mesure de méthylation, et pour la difficulté à isoler la transmission biologique de la transmission psychosociale (un parent traumatisé élève différemment).
L'épigénétique du trauma n'est ni un déterminisme, ni une métaphore. C'est un champ scientifique en construction, dont les conclusions populaires sont presque toujours en avance sur les données.
Pourquoi le récit grand public séduit
L'idée que le trauma s'inscrit dans le corps — et qu'il se transmet — fait sens pour beaucoup de personnes qui portent un poids dont elles ne trouvent pas la source dans leur propre histoire. Le récit épigénétique offre un cadre. Le risque, c'est d'en faire une fatalité biologique là où il s'agit d'un enchevêtrement complexe de transmissions psychosociales, relationnelles, structurelles, et — pour une part encore mal mesurée — biologiques.
Et en clinique ?
La transmission existe, sans qu'il soit nécessaire de trancher la question moléculaire. L'enjeu thérapeutique est moins de savoirpar quel canal le trauma est passé que de créer les conditions pour qu'il puisse être déposé. Aux États généraux du trauma transgénérationnel, la psychanalyse, l'IFS, la thérapie familiale et la psycho-éducation ont des choses à dire — qui ne dépendent pas de la confirmation d'un mécanisme de méthylation.
Sources & lectures
- Yehuda, R. et al. (2016). Holocaust exposure induced intergenerational effects on FKBP5 methylation. Biological Psychiatry, 80(5).
- Dias, B.G. & Ressler, K.J. (2014). Parental olfactory experience influences behavior and neural structure in subsequent generations. Nature Neuroscience, 17.
- Heijmans, B.T. et al. (2008). Persistent epigenetic differences associated with prenatal exposure to famine in humans. PNAS, 105(44).
- Horsthemke, B. (2018). A critical view on transgenerational epigenetic inheritance in humans. Nature Communications, 9.